El mecanismo de la metástasis en cáncer de mama ha quedado demostrado. (Foto: Getty Images)

El mecanismo de la metástasis en cáncer de mama ha quedado demostrado. (Foto: Getty Images)

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Un estudio reveló el mecanismo que permite a las células madre del cáncer generar metástasis, la principal causa de muerte de mujeres con esta enfermedad en la mama.

¿Cómo es que evitan el sistema inmune y reproducen tumores en otros órganos? “Las células madre cancerosas utilizan programas genéticos propios de las células madre normales para adquirir propiedades extra”, explica, citado por El País, Toni Celià-Terrassa, investigador de la Universidad de Princeton (EE UU) y primer autor del estudio, publicado en Nature Cell Biology.

Eso les da capacidad de adaptación para ser más agresivas, por eso son las responsables de iniciar el crecimiento tumoral, la metástasis y la resistencia a la quimioterapia”, añade el biólogo molecular.

Las células madre de la mama y las cancerosas elaboran una molécula de ARN que bloquea la producción de una proteína llamada LCOR, fundamental para que las células madre no sean eliminadas por las del sistema inmune. Este mecanismo permite que las células tumorales sobrevivan indetectables. El estudio prueba que en casos de tumores triple negativo, los más agresivos y difíciles de tratar, hay altos niveles de ARN.

Este incrementa la capacidad de las células madre para formar tumores, prueban los experimentos con ratones que desarrollan tumores extraídos de las pacientes, y cómo se puede detener aumentando los niveles de la proteína LCOR.

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El descubrimiento podría mejorar la efectividad de la inmunoterapia, una nueva clase de tratamiento contra varios tipos de cáncer, de acuerdo al investigador, quien pronostica que un futuro se podrían desarrollar terapias para eliminar a esa escasa población de células causantes de la metástasis.

“(Tiene) Claras implicaciones terapéuticas para atacar a las células madre del cáncer con moduladores del sistema inmune”, anota Michael Clarke, investigador de la Universidad de Stanford y codescubridor del referido mecanismo.